Увеличение веса после прекращения курения может быть обусловлено соединениями, выделяемыми кишечными микробами. Такие выводы опубликованы в журнале Nature учеными из Института Вейцмана в Реховоте, Израиль.
«Наши результаты показывают, как хозяин и микробиом действуют в качестве партнеров в регулировании веса и обмена веществ», — объяснил профессор Эран Элинав из отдела иммунологии Вайцмана.
«Соединения, которые мы идентифицировали, могут привести к новым методам лечения, которые помогут людям избежать увеличения веса при отказе от курения. Более того, эти соединения могут быть в дальнейшем использованы в терапии для борьбы с ожирением даже среди некурящих».
Ученые обнаружили, что мыши, которые регулярно подвергались воздействию сигаретного дыма, не набирали вес, несмотря на потребление пищи с высоким содержанием жира и сахара. Когда воздействие дыма прекращалось, мыши быстро набрали вес, как это часто бывает с людьми, бросившими курить. Но когда мышам давали антибиотики широкого спектра действия, которые истощали их микробиом, они набирали гораздо меньше веса после «отказа от курения», оставаясь стройными в течение нескольких месяцев, независимо от их диеты.
Очевидно, что соединения, связанные с курением, такие как никотин, проникали в кишечник «курящих» мышей из кровотока, тем самым изменяя бактериальный состав кишечника и, следовательно, метаболизм организма.
Чтобы подтвердить, что кишечные микробы действительно были основными регуляторами увеличения веса у мышей, «бросивших курить», исследователи собрали микробиомы у «курящих» или «бросивших курить» мышей в разные моменты времени и перенесли их мышам, не имеющим микробов, которые никогда не подвергались воздействию сигаретного дыма. У мышей-реципиентов развился микробный дисбаланс, аналогичный тому, который наблюдался у «курящих» мышей, и они постепенно набирали вес, явление, которое было наибольшим у мышей, пересаженных с микробиомами, собранными в период прекращения курения. Значительно меньший прирост веса произошел, когда донорских «курящих» мышей лечили антибиотиками перед трансплантацией.
Затем исследователи охарактеризовали тысячи потенциально биоактивных метаболитов, генерируемых или изменяемых микробиомом, когда хозяева подвергались воздействию сигаретного дыма. Они идентифицировали две небольшие молекулы, которые могли бы объяснить метаболические последствия отказа от курения.
Диметилглицин (DMG)
Одним из них был диметилглицин (DMG), метаболит, образующийся из пищевого питательного холина микробиомом кишечника и печени. Выработка DMG была увеличена во время активного воздействия сигаретного дыма, но она была существенно снижена, когда микробиом кишечника «курящих» мышей был истощен антибиотиками.
Когда этим мышам, получавшим антибиотики, давали добавку DMG, их способность набирать вес вернулась, как только они переставали подвергаться воздействию сигаретного дыма, по-видимому, потому, что соединение увеличивало так называемый «сбор энергии», количество энергии, получаемой из пищи, которое поглощается организмом. Когда мышей кормили диетой с дефицитом холина, то есть без предшественников, необходимых для производства DMG, они не смогли набрать вес после «отказа от курения».
Ацетилглицин (ACG)
Второй биоактивный метаболит, ацетилглицин (ACG), следовал зеркальной схеме, аналогичной схеме DMG: Его уровни были снижены во время активного воздействия дыма, а после прекращения воздействия они увеличились после лечения антибиотиками. Когда мышиным «бывшим курильщикам» (которые обычно имеют низкий уровень АЧГ) давали добавку АЧГ, они не набирали вес после «прекращения курения», предполагая, что АЧГ действовал в этом контексте как метаболит, снижающий вес.
Исследователи также показали, что эти две молекулы способны изменять вес даже в условиях некурящих. Введение DMG «некурящим» мышам привело к умеренному увеличению веса, в то время как добавление ACG вызвало значительную потерю веса у некурящих мышей с ожирением в сочетании с улучшением ряда других метаболических параметров.
Геномный анализ мышиной жировой ткани показал, что DMG и ACG вызывают противоположные эффекты—один активирует генетическую программу, связанную с ожирением, другой-программу, связанную с потерей веса. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить механизмы, с помощью которых эти молекулы влияют на метаболизм млекопитающих.
Наконец, исследователи оценили микробиомы 96 курящих и некурящих людей. Они обнаружили заметные изменения в микробиоме курильщиков, а также изменения микробных метаболитов, которые были аналогичны тем, которые были обнаружены у мышиных «курильщиков», включая повышенные уровни DMG и его промежуточных продуктов. Дальнейшие исследования должны будут выяснить, способствуют ли эти или другие метаболиты, вырабатываемые микробиомом, подверженным влиянию курения, увеличению веса после прекращения курения у людей.
ЗАПИСЬ на ОЧНУЮ или ONLINE консультацию +7 (921) 951-7-951 (Tel., WhatsApp, Telegram, Viber) >>>