Вследствие значительной вариабельности объема и большого потенциала к расширению, подкожное венозное сплетение считается определяющим цвет кожи. (Rowell. 1993; Mellander, Andersson, Afzelius, & Hellstrand. 1982; Rowell. 1974). Поскольку блашинг характеризуется покраснением кожи - вазодилятация венозного сплетения, по-видимому, является физическим механизмом, определяющим данное покраснение. Но почему эмоциональный блашинг заметен только на определенных участках кожи, участках покраснения? Эти как правило лицо, уши, шея, в некоторых случаях верхняя часть груди (зона декольте). Предложено две основные гипотезы, объясняющие эту региональную ограниченность. По одной вазодилятация имеет место по всему телу, но видна только в участках блашинга вследствие специфических анатомических особенностей. По другой - в участках блашинга имеется особая форма вазодилятации. Вполне вероятно, что комбинация обоих механизмов определяет блашинг.
Есть доказательства, что участки кожи, способные к покраснению, имеют особое анатомическое строение. Кожа лица, например, имеет больше капиллярных петель на квадратный миллиметр и вообще больше сосудов, чем любой другой участок кожи. В дополнение к этому, кожные кровеносные соуды на лице шире в диаметре, располагаются ближе к поверхности и их визулизуемость в меньшей степени подавляется тканевой жидкостью. Эти специфические особенности архитектоники лицевых сосудов привели Wilkin в обзоре о возможных причинах покраснения лица к следующему заключению: "[...] повышенная емкость и большая видимость являются причиной ограниченного распределения краснеющих участков" (Wilkin. 1988).
Доказательства специальных механизмов вазодилятации сообщали Мелландер с коллегами (Mellander, Andersson, Afzelius, & Hellstrand. 1982). Они изучали буккальный (слизистой щеки) сегмент лицевой вены человека in vitro. В отличие от вен другой области кожи, лицевые нервы отвечали активным миогенным сокращением на пассивное растяжение и поэтому были способны к развитию базального тонуса. Кроме того, эти авторы показали, что вены лица снабжены бета-адренорецепторами в дополнение к обычным альфа-адренорецепторам. Эти бета-адренорецепторы определяют механизм расширения выше описанного базального тонуса кожного венозного сплетения лица. Мелландер предполагает, что это является основным механизмом эмоционального блашинга. Драммонд частично подтвердил это предположение экспериментами по использованию фармакологических блокаторов (Drummond. 1997). В ряде экспериментов он блокировал альфа-адренорецепторы с помощью фентоламина и бета-адренорецепторы с помощью пропранолола вводимого транскутанно с помощью ионофореза. Блашинг оценивали на лбу с помощью двухканальной лазерной Допплеровской флоуметрии. Исследование проводилось на студентов страдающих блашинг-синдромом. При этом испытуемые были разделены на частых и нечастых блашеров, в соответствии с собственной оценкой испытуемых. Их средний возраст был 22.9 лет, что имеет значение для оценки блашинга, поскольку более молодые пациенты в большей степени подвержены блашингу и краснеют намного чаще. Испытуемые подвергались определнным ситуационным воздействиям призванным индуцировать блашинг. Блокада альфа-адренорецепторов с помощью фентоламина не влияла на частоту блашинга в обеих группах, доказывая, что симпатическая вазоконстрикция не влияет на блашинг. Этот результат ожидался, поскольку вазоконстрикторный тонус в области лица как правило низок (van der Meer. 1985). Бета-адренэргическая блокада с помощью пропранолола с другой стороны приводила к снижению частоты блашинга также в обеих группах. Однако, несмотря на полную блокаду, в ситуациях вызывающих смущение и блашинг кровтоток все-же значительно возрастал. Т.е. дополнительные сосудорасширяющие механизмы очевидно существуют. Подводя итог, можно сказать, что окончательно специфический механизм блашинга не ясен.