Выделение из большинства причин ХПН урологических заболеваний обусловлено не только теоретической возможностью развития почечной недостаточности при любом из них, но и реальной частотой этого осложнения. У 24–30% больных урологического стационара выявляют ХПН, а при таких заболеваниях, как поликистоз почек, двусторонний коралловидный нефролитиаз, аденома простаты нарушение функции почек встречают в 65–100% случаев.
Особенности развития ХПН урологической этиологии — наличие инфекции мочевых путей, нарушение уродинамики, преимущественное поражение канальцевой системы, волнообразное течение с периодами обострения и частичной обратимостью, более медленное прогрессирование гибели почечной паренхимы.
Нарушение эскреторной и секреторной функции почек и снижение адаптационных возможностей приводит к постепенному развитию уремической интоксикации, которую сопровождает поражение всех систем организма.
При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях наблюдают снижение концентрационной способности почек, которая проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до изостенурии, а в поздних стадиях — до гипостенурии. На ранних стадиях выявляют гиперфосфатемию, умеренное повышение магния в сыворотке крови, гиперхлоремический ацидоз, гипокальциемию.
Один из наиболее характерных и постоянных признаков ХПН — анемия, которая обусловлена гемолизом, приводящим к сокращению жизни эритроцитов, а также отсутствием или недостаточной выработкой почками эритропоэтина, регулирующего эритропоэз. Нарастание уремической интоксикации подавляет способность костного мозга адекватно реагировать на эритропоэтин.
При почечной недостаточности нарушение свёртывающей системы крови проявляется снижением уровня протромбина, тромбоцитопенией, дефектом функционирования тромбоцитов, увеличением времени кровотечения. Нарушение свёртывающей системы нередко сопровождается кровоподтёками, кровоточивостью дёсен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, предрасполагает к развитию геморрагического перикардита.
АГ, которую наблюдают более чем у 50% больных с ХПН урологической этиологии, гипергидратация, анемия, ацидоз, задержка натрия, повышение активности паратиреоидного гормона и катехоламинов способствуют развитию сердечной недостаточности.
Клинические проявления осложнений со стороны органов пищеварения развивается медленно, больные жалуются на сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях ХПН возникает тошнота, рвота, диспепсические расстройства — происходит включение желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсаторных механизмов. Активное выделение метаболитов значительно повреждает слизистую оболочку, приводит к стоматиту, глосситу, паротиту, вызывает атрофический гастрит, энтероколит, развитие язв желудка и кишечника.
Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы проявляются в зависимости от тяжести и продолжительности интоксикации. Симптомы уремической энцефалопатии проявляются нарушением сна, ухудшением умственной деятельности, рассеянностью, ослаблением памяти, апатией и снижением концентрации внимания, развитием депрессивных или тревожно-депрессивных состояний. Поражение периферических нервов сопровождается полинейропатией, мышечной слабостью, подёргиванием отдельных групп мышц.
Снижение СКФ сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия, в свою очередь, стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона, развитие вторичного гиперпаратиреоза, усиление резорбции кальция из костной ткани, уменьшение плотности костей. При снижении СКФ менее 40 мл/мин развиваются различные формы остеодистрофии — фиброзный остеит, остеомаляция, остеосклероз, остеопороз. Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета, спонтанными переломами, некрозом головки бедренной кости. Кроме описанных проявлений возможны метастатические кальцификаты мягких тканей.
Прогрессирование почечной недостаточности характеризуют изменением гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов почкой и практически всеми эндокринными органами. Снижение уровня эритропоэтина приводит к анемии, усиление активности почечного ренина с повышением активности ангиотензина обусловливает возникновение АГ. Выявляют увеличение содержания в крови пептидных гормонов — инсулина, гастрина, глюкагона, пролактина, гормона роста, фолликулостимулирующего гормона и нейротензина.
Изменение иммунного статуса обусловлено нарушением выработки антител и клеточного ответа на антиген, а также лейкоцитарной активности. Снижение клеточного и гуморального иммунитета у больных с ХПН повышает восприимчивость организма к бактериальной инфекции, увеличивает вероятность быть вирусоносителями гепатита В и цитомегаловируса, у них чаще развиваются онкологические заболевания.
Поиск и выделение уремических токсинов ведут на протяжении многих лет. К настоящему времени известно около 200 веществ, накапливающихся в организме уремического больного. Важную роль в развитии уремической интоксикации долгое время приписывали таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, мочевая кислота, гуанидины, фенолы, гастрин, кальцитонин, пролактин, лизоцим, неидентифицируемые «средние молекулы» и др. Однако многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что ни один из них не является настолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных с уремией. Существует небольшое количество веществ, избыток которых доказуемо токсичен (калий, натрий, вода, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятности, определённый вклад в разнообразие клинической картины уремии вносит большинство накапливающихся метаболитов.
Диагностика терминальной стадии ХПН не вызывает у клиницистов затруднений благодаря характерной клинической картине и анализам мочи и крови. Вместе с тем необходимо помнить, что подобные изменения возможны при наличии окклюзирующего фактора в мочевыводящих путях, очагов гнойной интоксикации, а также при острых интеркуррентных заболеваниях. В таких ситуациях истинная стадия ХПН может быть установлена только после устранения причины, приведшей к уремии. Для профилактики прогрессирования почечной недостаточности важно выявить ранние нарушения функциональной способности почек, для чего необходимо целенаправленное обследование всех больных, перенёсших когда-либо острое или хроническое заболевание почек, оперативное вмешательство на органах мочеполовой системы. Продолжительность урологического заболевания более 5 лет. АГ, частые атаки пиелонефрита, а также лабораторные исследования мочи и крови (снижение плотности и осмолярности мочи, наличие белка в моче, повышение креатинина и мочевины крови, анемия), — все эти признаки позволяют не только заподозрить ХПН, но и приблизительно установить стадию, определив СКФ по формуле Cocroft and Gault:
Клиренс креатинина, мл/мин=[(140–возраст, год) ×масса тела, кг]/[Х×креатинин крови, ммоль/л],
где Х = 814 (для мужчин) или 960 (для женщин).
Для определения функционально-структурного состояния почек выполняют УЗИ, МРТ, КТ, а при отсутствии противопоказаний — радионуклидные методы, экскреторную урографию.