Опухоль – это избыточное разрастание ткани, состоящее из клеток организма, патологически изменившихся под воздействием различных факторов среды. Все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
Злокачественная опухоль не имеет оболочки, растет быстро, отдельные ее клетки и клеточные тяжи способны к инфильтративному росту (проникновению в соседние ткани с повреждением их структуры), а также к диссеминации (распространению или разносу в отдаленные органы и ткани по кровеносным и лимфатическим сосудам). Диссеминация становится возможной при прорастании опухоли в сосуд. Следствием диссеминации является образование метастазов – ближайших к данному органу или отдаленных. Гистологическое строение злокачественной опухоли существенно отличается от окружающей здоровой ткани. Ее клетки атипичны (не похожи на клетки здоровых органов и тканей), полиморфны (разнообразны по виду), многие находятся в митозе (процессе деления). Характерным признаком опухолевой ткани является анаплазия, т.е. сходство опухолевой клетки с эмбриональной клеткой. Но опухолевые клетки не тождественны эмбриональным, т.к. их рост не сопровождается дифференцировкой. Следствием меньшей степени дифференцировки является, в частности, утрата изначальной функциональности.
Здоровые клетки самостоятельно не превращается в опухолевые. Для этого необходимо воздействие физических, химических или биологических факторов, приводящих к изменению генетической информации – мутации. Другими словами основной причиной возникновения злокачественного новообразования является воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.
Канцерогенез – это процесс превращения нормальных клеток в злокачественные. Процесс злокачественного роста достаточно сложный, многостадийный и потому далеко не всегда приводит к развитию собственно заболевания. Более того, известно, что в каждый момент времени в теле человека присутствуют миллионы клеток с измененной генетической информацией. Но благодаря работе эффективных и продублированных систем репарации повреждений ДНК, запуску процессов апоптоза (запрограммированной гибели клетки) при неудачных репарациях, четкой работе иммунной системы и некоторых других защитных механизмов вероятность опухолевого роста становится минимальной. В опухолевом росте выделяют несколько стадий:
- Инициация. Процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием факторов окружающей среды. При этом единичной мутации недостаточно. Необходимы изменения как минимум в двух генах, один из которых обеспечивает бессмертие клетки, а другой — собственно развитие злокачественного фенотипа.
- Промоция. На этой стадии происходит увеличение популяции клеток с изменениями в геноме и находящимися под влиянием промоторов канцерогенеза. В результате формируется и нарастает популяция мутировавших клеток. Эта предраковая стадия является обратимой, т.к. возможно регулирование действия промоторов, которые способны инициировать дальнейшие изменения генома.
- Прогрессия. На этой стадии происходит активный рост клона мутировавших клеток, что и приводит к образованию опухоли. Наблюдается снижение степени дифференцировки клеток, проявление инвазивных свойств и, как следствие, способности к метастазированию.
Первую стадию выявить сегодня крайне сложно. Вторую стадию часто удается обнаружить при регулярном целенаправленном обследовании групп риска. Это касается выявления различных маркеров предраковых заболеваний (клинических и лабораторных). К сожалению, фаза прогрессии на ранних стадиях часто является бессимптомной, а успех лечения во многом зависит от своевременности выявления новообразования.
Среди методов лечения опухолей выделяют хирургический, химиотерапевтический и лучевой. Показания и эффективность каждого из них или их комбинации зависит от вида и стадии развития опухоли.