Сдавление и изменение конфигурации простатического отдела мочеиспускательного канала за счет гиперплазии периуретральной части простаты, так называемая инфравезикальная обструкция. Простатический отдел уретры удлиняется, суживается и изгибается в сагитальной плоскости вследствие роста кпереди средней доли железы. Иногда это затрудняет проведение металлического инструмента в мочевой пузырь. При мочеиспускании нарастает уретральное сопротивление, что вызывает гипертрофию детрузора, а затем атонию его с развитием ложных дивертикулов на фоне трабекулярности стенки пузыря.
Отек шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, возникает вследствие нарушения венозного кровообращения в самой железе и окружающих тканях, что сопровождается гипоксией отдельных участков, нарушением проницаемости сосудистой стенки и скапливанием межклеточной жидкости в интерстициальной ткани. При эндоскопическом исследовании шейка мочевого пузыря синюшная, на долях железы видны варикозно расширенные вены, слизистая оболочка задней уретры рыхлая, легко кровоточит при дотрагивании инструментом. Это происходит за счет увеличения венозного застоя в малом тазу и предстательной железе ночью, чему способствует теплая постель и гиподинамия. В течении дня, когда приводится в действие "мышечный насос" ног, венозный отток из малого таза улучшается, уменьшается и степень отека предстательной железы и увеличивается просвет уретры.
Воспалительный фактор патогенеза ДГП тесно связан с нарушением кровообращения в простате и развитием отека. Так же воспалению способствует застой секрета в протоках железы в результате сдавления их гиперплазированными участками. Развитие воспаления усугубляет имеющуюся инфравезикальную обструкцию за счет отека тканей, а так же обуславливает появление болевого синдрома. Нередко в результате нарушения уродинамики и застоя мочи возникают цистит и пиелонефрит которые отягощают течение заболевания.
При развитии ДГП гиперплазии подвергается и мышечная ткань предстательной железы. В норме она составляет до 40% объема железы, при гиперплазии количество гладкомышечных волокон возрастает до 60%. Раздражение альфа-адренергических рецепторов, расположенных в области шейки мочевого пузыря, приводит к сокращению гладких мышц, что способствует сужению простатического отдела уретры и увеличивает степень инфравезикальной обструкции.
Нарушение метаболизма в тканях с возрастом мужчины, нарушение микроциркуляции в детрузоре мочевого пузыря приводит к гипоксии мышечных волокон с последующим нарушением их сократительной способности.
ЗАПИСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ по телефону +7 (812) 951 - 7 - 951